Kiểm soát sốt: 10 điểm cần lưu ý

Ở bệnh nhân ốm nặng, sốt là triệu chứng thường gặp. Xác minh nguyên nhân gây sốt cho từng trường hợp bệnh nhân không phải là điều dễ thực hiện. Nhiều nhân viên y tế có xu hướng điều trị quá mức để hạ sốt cho bệnh nhân, dẫn đến những tác động bất lợi không mong muốn và kết cục lâm sàng trở nặng. Thường có khoảng nhiệt độ tối ưu cho mỗi bệnh nhân mắc một số bệnh lý cụ thể. Trước khi khởi đầu điều trị hạ sốt, cần hiểu rõ khoảng nhiệt độ tối ưu này khi bệnh nhân đang ốm nặng [1]. Bài viết trình bày về 10 điểm cần lưu ý khi hạ sốt ở bệnh nhân trưởng thành sốt không giảm bạch cầu trung tính (non-neutropenic). 

Hình 1. Tóm tắt 10 điểm cần lưu ý khi kiểm soát sốt

Điểm 1: Đảm bảo đo đúng nhiệt độ

Ở bệnh nhân ốm nặng, biện pháp xâm lấn thường mang đến kết quả đo lường nhiệt độ cơ thể tốt nhất [1]. Một nghiên cứu tiến hành so sánh nhiệt độ cơ thể đo được từ bóng đái, thực quản, trực tràng, nách, bẹn với nhiệt độ cơ thể đo được từ catheter động mạch phổi ở bệnh nhân ốm nặng. Kết quả cho thấy nhiệt độ đo được từ thực quản và bóng đái có ít chênh lệch nhất so với nhiệt độ đo được từ catheter động mạch phổi, sau đó đến nhiệt độ đo được từ trực tràng, nạch và bẹn. Điều này có nghĩa là nhiệt độ cơ thể đo được từ thực quản/bọng đái đáng tin cậy hơn kết quả đo được từ trực tràng, và kết quả đo được từ nách và bẹn là kém tin cậy hơn cả [2].

Điểm 2: Lưu ý sự khác biệt giữa các định nghĩa sốt

Nhiệt độ bình thường của cơ thể là 37^oC và thường có chênh lệch 0.5 – 1^oC về mặt sinh lý [1]. Dữ liệu hiện có gợi ý nhiệt độ bình thường mới của cơ thể là 36.6^oC. Chúng tôi đã trình bày về kết quả này trong bài viết “Nhiệt độ cơ thể bình thường mới”.

Các hướng dẫn điều trị đề xuất nhiệt độ cơ thể ≥ 38.3^oC có thể được xác định là sốt, tuy nhiên ngưỡng xác định có thể thấp hơn ở nhóm bệnh nhân suy giảm miễn dịch [3]. Khi chẩn đoán sốt, các nguyên nhân môi trường nên được loại trừ. Một số các biện pháp điều trị như liệu pháp thay thế thận hoặc thuốc điều trị như ketamine cũng có thể gây ảnh hưởng đến nhiệt độ cơ thể.

Điểm 3: Không phải lúc nào cũng tiến hành chẩn đoán tổng quát ở bệnh nhân sốt

Chúng ta thường có thói quen thu thập mẫu bệnh phẩm, chẩn đoán hình ảnh để xác định nguồn gây nhiễm trùng khả dĩ ở bệnh nhân sốt [1]. Hành động này chỉ được khuyến cáo thực hiện ở bệnh nhân đã được điều trị bằng kháng sinh kinh nghiệm sau khi cân nhắc và có lý do hợp lý. Không nên tiến hành chẩn đoán tổng quát ở mọi bệnh nhân sốt, chẳng hạn như bệnh nhân sốt ngay sau khi hậu phẫu thường là do đỉnh đáp ứng viêm. Sốt sớm hẫu phẫu thường hiếm khi do nguyên nhân nhiễm trùng [4]. Chẩn đoán bao quát ở nhóm bệnh nhân này không hữu ích mà chỉ gây hao tổn chi phí và thời gian [4].

Điểm 4: Cân nhắc nguyên nhân ngoài nhiễm trùng ở bệnh nhân sốt rất cao

Đa số nhiễm trùng thường không gây ra sốt > 38.9^oC [1]. Hiếm khi nhiệt độ trung tâm có thể vượt quá ngưỡng 41.1^oC khi nhiễm trùng. Nhiều nguyên nhân không liên quan đến nhiễm trùng gây sốt rất cao (hyperpyrexia) cần được đánh giá và điều trị chuyên biệt. Những nguyên nhân này có thể dẫn đến các hậu quả lâm sàng nghiêm trọng nếu không được kiểm soát kịp thời. Do vậy, ở bệnh nhân sốt rất cao, cần nghĩ ngay đến những nguyên nhân ngoài nhiễm trùng. Một số nguyên nhân có thể cân nhắc chẳng hạn như hội chứng serotonin, tăng thân nhiệt ác tính (malignant hyperthermia), hội chứng an thần kinh ác tính (neuroleptic malignant syndrome), bão giáp, sốc nhiệt (heat stroke), phản ứng truyền máu tán huyết cấp tính (acute hemolytic transfusion reaction), tác động bất lợi có hại nghiêm trọng của thuốc [5].

Hình 2. Nguyên nhân gây sốt

Điểm 5: Điều trị tăng thân nhiệt ác tính chủ động

Bệnh nhân tăng thân nhiệt ác tính thường có biểu hiện tăng CO₂ động mạch, cứng cơ, loạn nhịp, tăng thân nhiệt [1]. Tăng thân nhiệt ác tính có thể xảy ra do tiếp xúc với các chất gây tê. Cơ chế liên quan đến giảm ức chế mange của sự phóng thích calci trong mạng nội sinh cơ chất và sự xâm nhập calci ngoại bào [1]. Quản lý tăng thân nhiệt ác tính bao gồm bổ sung oxy, làm mát ngoài cơ thể, truyền dịch tĩnh mạch và một số thuốc điều trị chẳng hạn như dantrolene [6].

Điểm 6: Thận trọng khi hạ sốt ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn

Nhiệt độ cơ thể rất cao thường liên quan đến tử vong ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn. Nghiên cứu trên động vật cho thấy hạ sốt có thể cải thiện kết cục ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn [1]. Hạ sốt ở nhóm bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn vẫn còn là vấn đề gây nhiều tranh cãi. Một thử nghiệm cho thấy hạ sốt (mục tiêu 36.5 – 37^oC) là biện pháp an toàn, hỗ trợ cải thiện huyết động học, giảm nhu cầu sử dụng thuốc vận mạch và tử vong sớm ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn [7]. Trái lại, nghiên cứu khác lại cho thấy nỗ lực hạ sốt ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn có liên quan đến tử vong trong 28 ngày [8]. Nghiên cứu khác cũng cho thấy nỗ lực hạ sốt làm tăng nguy cơ tử vong ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn điều trị ở đơn vị chăm sóc tích cực cần thở máy [9].

Có thể sự đáp ứng của cơ thể đối với các biện pháp hạ sốt là khác biệt giữa bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn so với bệnh nhân không sốc nhiễm khuẩn.

Điểm 7: Acetaminophen không cải thiện kết cục ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn bị sốt

Acetaminophen thường được lựa chọn để hạ sốt. Tuy nhiên, bằng chứng hiện có không ủng hộ việc hạ sốt bằng acetaminophen ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn. Cụ thể một thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên, có đối chứng cho thấy không có sự khác biệt về tỷ lệ tử vong giữa nhóm bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn không được hạ sốt với acetaminophen và nhóm bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn được hạ sốt bằng acetaminophen [10]. Một nghiên cứu khác còn cho thấy acetaminophen làm tăng huyết áp và nhịp tim ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn được hạ sốt bằng acetaminophen [11]. Không những vậy, hạ sốt với acetaminophen còn có thể gây trầm trọng hơn tình trạng huyết động ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn.

Điểm 8: Bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn không kèm sốt – không phải là dấu hiệu tốt

Khi bị nhiễm trùng, sốt có thể xảy ra do có sự tương tác giữa tác nhân gây bệnh và tế bào miễn dịch. Vắng mặt sốt ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn có thể là dấu chỉ của thiếu hụt đáp ứng miễn dịch, có thể là giảm bạch cầu lympho và giảm kháng nguyên leukocyte người (HLA). Tuy nhiên, không có sự khác biệt về nồng độ cytokine tiền viêm giữa bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn kèm sốt và không kèm sốt. Thay vào đó, các yếu tố nguy cơ tim mạch/huyết động có thể hiện diện ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn không kèm sốt [12]. Bất kể nguyên nhân là gì, bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn không kèm sốt có nguy cơ tỷ vong cao gấp 2 lần so với bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn kèm sốt [1].

Điểm 9: Hạ sốt ở bệnh nhân chấn thương não

Tăng thân nhiệt có thể xảy ra ở bệnh nhân chấn thương não ngay cả khi không có tình trạng nhiễm trùng. Nguyên nhân thường do thần kinh. Nhiệt độ cơ thể nên được theo dõi liên tục ở nhóm bệnh nhân này, sử dụng các biện pháp hạ sốt trên bề mặt và/hoặc thiết bị làm mát nội mạch nếu phát hiện có sốt. Thường acetaminophen không hiệu quả ở nhóm bệnh nhân này [13].

Điểm 10: Hạ sốt sau khi ngưng tim

Ở bệnh nhân ngưng tim, phòng ngừa sốt được ủng hộ bởi các nghiên cứu lâm sàng. Đối với bệnh nhân gưng tim, nên theo dõi nhiệt độ cơ thể  thường chuyên và chủ động phòng ngừa sốt trong tối thiểu 72 giờ ở bệnh nhân hôn mê sau khi được hồi sức do ngưng tim [14].

Tài liệu tham khảo

1. Leone M, Juffermans NP, Nielsen ND. Ten tips on fever. Intensive Care Med. 2023 May;49(5):587-590. doi: 10.1007/s00134-023-07049-0. 
2. Lefrant JY, Muller L, de La Coussaye JE et al. Temperature measurement in intensive care patients: comparison of urinary bladder, oesophageal, rectal, axillary, and inguinal methods versus pulmonary artery core method. Intensive Care Med. 2013;29(3):414–418. https://doi.org/10.1007/ s00134-002-1619-5
3. O’Grady NP, Barie PS, Bartlett JG et al. Guidelines for evaluation of new fever in critically ill adult patients: 2008 update from the American College of Critical Care Medicine and the Infectious Dis- eases Society of America. Crit Care Med. 2008;36(4):1330–1349. https://doi.org/ 10.1097/CCM.0b013e318169eda9
4. Lesperance R, Lehman R, Lesperance K et al. Early postoperative fever and the “routine” fever work-up: results of a prospec- tive study. J Surg Res. 2011;171(1):245–250.
5. Niven DJ, Laupland KB, Tabah A et al. Diagnosis and management of temperature abnormality in ICUs: a EUROBACT investi- gators’ survey. Crit Care. 2013;17(6):R289. https://doi.org/10.1186/cc13153
6. Hopkins PM, Girard T, Dalay S, Jenkins B et al. Malignant hyperthermia 2020: Guideline from the Association of Anaesthetists. Anaesthesia. 2021;76(5):655–664. https://doi.org/10.1111/anae. 15317
7. Schortgen F, Clabault K, Katsahian S et al. Fever control using external cooling in septic shock: a rand- omized controlled trial. Am J Respir Crit Care Med. 2012;185(10):1088–1095. https://doi.org/10.1164/rccm.201110-1820OC
8. Lee BH, Inui D, Suh GY, Kim JY et al Fever and Antipyretic in Critically ill patients Evaluation (FACE) Study Group. Association of body tem- perature and antipyretic treatments with mortality of critically ill patients with and without sepsis: multi-centered prospective observational study. Crit Care. 2012;16(1):R33. https://doi.org/10.1186/cc11211
9. Ye S, Xu D, Zhang C, Li M, Zhang Y. Efect of antipyretic therapy on mortality in critically ill patients with sepsis receiving mechanical ventila- tion treatment. Can Respir J. 2017;2017:3087505. https://doi.org/10.1155/2017/ 3087505
10. Schell-Chaple HM, Liu KD, Matthay MA et al. Efects of IV Acetaminophen on core body temperature and hemody- namic responses in febrile critically ill adults: a randomized controlled trial. Crit Care Med. 2017;45(7):1199–1207. https://doi.org/1097/CCM.00000 00000002340
11. Hammond NE, Boyle M. Pharmacological versus non-pharma- cological antipyretic treatments in febrile critically ill adult patients: a systematic review and meta-analysis. Aust Crit Care. 2011;24(1):4–17. https:// doi.org/10.1016/j.aucc.2010.002
12. Wiewel MA, Harmon MB, van Vught Laet al. Risk factors, host response and outcome of hypothermic sepsis. Crit Care. 2016;20(1):328. https://doi.org/10.1186/ s13054-016-1510-3
13. Wiles MD, Braganza M, Edwards H et al. Management of traumatic brain injury in the non-neurosurgical intensive care unit: a narrative review of current evidence. Anaesthesia. 20 https://doi. org/10.1111/anae.15898
14. Sandroni C, Natalini D, Nolan JP. Temperature control after cardiac arrest. Crit Care. 2022;26(1):361. https://doi.org/10.1186/s13054-022-04238-z